En experimentos con ratones, investigadores de la UBA y del CONICET descubrieron un mecanismo de “resiliencia” cerebral durante la gestación que protegería a las niñas de esa enfermedad.
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| Foto de microscopía de células microgliales. |
La incidencia de autismo es 4,5 veces mayor en varones que en nenas, según datos de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de Estados Unidos. Ahora, un trabajo de científicos argentinos sugiere una posible explicación para esa disparidad entre sexos.
“Comprender por qué las niñas tienen cierta protección frente al autismo, podría a su vez ayudar a pensar nuevas terapias”, sostuvo a la Agencia CyTA-Leloir la doctora Amaicha Depino, investigadora del Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias (IFIBYNE) que depende del CONICET y de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales (FCEN) de la UBA.
En el nuevo estudio, Depino y sus colegas partieron de una observación de la década del ’90: que los hijos de madres con epilepsia que tomaban cierto fármaco anticonvulsivante durante el embarazo, ácido valproico o VPA, desarrollaban un “síndrome de valproato fetal” con comportamientos similares a los observados en individuos con autismo.
Sin embargo, en experimentos con ratones expuestos de manera prenatal a VPA, los efectos no son iguales en uno y otro sexo: mientras las crías macho muestran niveles reducidos de interacción social, en las hembras esa alteración no se verifica. “Eso sugiere que en ellas podrían estar actuando mecanismos biológicos de resiliencia, es decir, respuestas compensatorias en las neuronas que regulan la sociabilidad”, dijo Depino, quien dirige el Laboratorio de Neurobiología del Autismo en el IFIBYNE. Quizás eso explique por qué las niñas tienen menor incidencia de autismo, añadió.
Para entender el mecanismo involucrado, los investigadores estudiaron en los roedores el efecto de la exposición prenatal a VPA sobre la activación de las células de la glía: aquellas que se encargan de dar sostén a las neuronas y defienden al cerebro del daño. Los resultados fueron sorprendentes: observaron signos de inflamación sólo en la crías hembras, las “protegidas”, pero no en los machos.
“La glía podría mediar mecanismos compensatorios que eviten que se afecten las neuronas que regulan la sociabilidad”, interpretó Depino.
Según la investigadora del CONICET, el conjunto de la evidencia sugiere que la inflamación podría tener un doble rol en la génesis del autismo: por un lado, podría promoverla en individuos susceptibles, pero también podría ejercer una acción protectora. “Tenemos que estudiar cuándo hace una cosa y cuándo la otra”, dijo.
Aunque todavía se está lejos de estrategias preventivas o terapéuticas, Depino cree que apuntar a mecanismos específicos como el de la inflamación podría tener implicancias para los pacientes. “Empezar a entender cuáles son los fenómenos que ocurren en los cerebros en desarrollo y que determinan los niveles de sociabilidad, permitiría desarrollar en el futuro terapias efectivas”, subrayó.
El trabajo fue publicado en la revista “Psychoneuroendocrinology” y también lo firman los doctores Nadia Kazlauskas, Marcos Campolongo, Luciana Lucchina y Cecilia Zappala, del IFIBYNE.
Fuente: Agencia CyTA