Se trata de un hallazgo inédito sobre la fluorosis dental. Un equipo interdisciplinario de la Facultad de Odontología demostró que el endurecimiento de la dentina –el tejido que une el esmalte a la pulpa del diente– se debe a una mayor especialización de las células que lo forman.
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| Microfotografía de un corte de incisivo inferior de rata. |
Si bien los estudios experimentales fueron realizados con dientes de ratas de laboratorio, este avance permitiría mejorar los tratamientos restaurativos con los que se aborda actualmente la enfermedad. El trabajo fue reconocido por la Sociedad Argentina de Investigación Odontológica.
La fluorosis es una enfermedad producida por el consumo crónico y excesivo de flúor, generalmente a través del agua bebida. Según los especialistas, el cuadro clínico de “fluorosis” puede tener dos componentes principales: cuando hay formación de huesos quebradizos (fluorosis esquelética) y cuando se desarrollan dientes moteados con manchas oscuras en el esmalte (fluorosis dental).
La Organización Mundial de la Salud (OMS) establece que el contenido máximo de flúor en el agua para beber no debería superar un miligramo por litro (1 mg/L) para evitar la aparición de fluorosis. Este trastorno clínico tiene un comportamiento epidemiológico endémico: afecta a millones de personas en el mundo y se presenta frecuentemente de modo localizado en algunas regiones.
Además de dañar el esmalte de los dientes, debilitándolo y manchándolo, la fluorosis dental también produce una reacción biológica que endurece o “hipermineraliza” la dentina, el tejido intermedio que une al esmalte con la pulpa de las piezas dentales. Comprender los factores moleculares que desencadenan este proceso fue el propósito de un estudio inédito realizado por un equipo interdisciplinario de investigadores de la Facultad de Odontología de la Universidad Nacional de Córdoba.
El trabajo confirmó mediante pruebas de laboratorio que en el proceso de hipermineralización (en el que están implicadas una serie de enzimas y proteínas), no se produce un aumento de la cantidad de células que secretan la dentina –técnicamente denominados odontoblastos–, sino que el número de células se mantiene, pero éstas se “especializan” en producir una dentina más mineralizada.
Este proceso se relaciona con la participación de la proteína “conexina 43”, que juega un rol protagónico permitiendo que haya un pasaje más fluido de moléculas pequeñas –incluyendo iones como calcio-, entre los odontoblastos, generando así mayor mineralización de la dentina.
La proteína responsable
“La proteína conexina 43 se localiza en varios tejidos, entre ellos en la pulpa dental, el tejido blando que está en el centro del diente. Puede estar libre en el interior de las células, regulando la transcripción de ciertos genes, o puede ubicarse en la membrana de las células, haciendo las veces de canal o conexión entre una célula y otra”, explica Viviana Centeno, doctora en Ciencias de la Salud y directora del proyecto de investigación.
“Mediante métodos de laboratorio, pudimos detectar que el fluoruro aumenta la expresión de conexina 43, y a través de ese incremento se desencadenan eventos posteriores que favorecen la hipermineralización de la dentina”, señala.
¿Cómo sucede esto? ”A través de técnicas de inmunohistoquímica y de biología molecular, que permiten detectar y hacer visibles moléculas, reconocimos que la mayor mineralización no se dio a través de un aumento de la cantidad de odontoblastos, sino que se generaron odontoblastos más eficaces para secretar enzimas que luego endurecen la dentina”, precisa Pablo Fontanetti, doctor en Odontología e integrante del equipo.
Sobre la importancia de reconocer la cascada de eventos que generan la mineralización de la dentina, Centeno asevera: “Estos estudios básicos nos permitirán entender mejor cómo se comporta la dentina, para analizar qué posibles herramientas servirían a los odontólogos para que la adhesión de las carillas sea más efectiva”.
A partir de estos resultados, actualmente los investigadores están realizando estudios para comprobar si, inhibiendo la participación de la conexina 43, podrían revertirse los efectos producidos por el flúor.
Impacto en los tratamientos
La fluorosis produce daños irreversibles en el esmalte dental que se manifiestan a través de manchas marrones. En la clínica odontológica se realizan tratamientos que logran una mejora estética mediante restauraciones protésicas, donde siempre está involucrada la dentina.
“En la actualidad, la fluorosis dental solo es tratada de forma posterior a su aparición. Los tratamientos existentes se basan en quitar el esmalte manchado y dañado a través de un proceso abrasivo, para luego colocar carillas que reemplazan el esmalte de los dientes”, detalla Viviana Centeno.
Reconocer las causas moleculares de la “hipermineralización” de la dentina permitiría ensayar tratamientos más eficaces. Sucede que al endurecerse, la dentina pierde permeabilidad y dificulta la adhesión de carillas restaurativas.
“Normalmente, a la fluorosis dental se la considera una enfermedad propia del esmalte. Pero en realidad, también afecta a la dentina ya que, por debajo del esmalte dañado, la dentina responde con el proceso opuesto a fin de proteger el tejido más importante para el diente, la pulpa dental, donde se encuentran los nervios y vasos sanguíneos que llevan nutrientes y eliminan sustancias de desecho. Por eso, nosotros estamos estudiando qué sucede en la dentina para intentar aproximarnos a nuevas soluciones”, añade Centeno.
Lo novedoso del trabajo se asienta en el proceso de dilucidación de los mecanismos por el cual el flúor desencadena efectos en la dentina. El punto, que abre una perspectiva de conocimiento y aplicación relevante, se vincula con el hecho de que la dentina – en su origen embriológico y en las características de proporción de matriz orgánica– tiene grandes similitudes con el hueso.
En este sentido, los investigadores consideran que los procesos estudiados sobre la dentina permitirían extrapolar información para conocer qué produce el exceso de flúor sobre el hueso durante su formación. De este modo, generar este marco de conocimientos puede ayudar a reconocer mecanismos que subyacen al desarrollo de la fluorosis esquelética.
El modelo experimental, cimiento para una investigación básica en salud
Para realizar los estudios de laboratorio, el equipo desarrolló un modelo experimental que se basó en inducir fluorosis en roedores a través de la ingesta de agua con diferentes dosis de flúor.
En el diseño de este modelo, se tomaron en cuenta variables que determinan las diferentes dosis que pueden generar procesos de fluorosis en seres humanos y en animales. Se trabajó con incisivos de roedores adultos porque es un diente que permite estudiar el efecto del flúor en la formación del diente, ya que en roedores los incisivos crecen continuamente durante toda su vida.
Si bien, los resultados conseguidos no son directamente extrapolables a humanos, permiten reconocer variables que dan cuenta de cómo se desencadenan los procesos moleculares.
Fuente: UNCIENCIA