El estudio de científicos argentinos aporta claves bioquímicas que, en el futuro, podrían contribuir al desarrollo de terapias para recuperar la movilidad en pacientes.
Hace poco más de un año, un grupo de investigadores argentinos demostró que la administración de una proteína, galectina-1, permitía recobrar el movimiento en ratones con una lesión completa de la médula espinal. Ahora, los mismos científicos descifraron el mecanismo íntimo de esa regeneración neuronal, lo cual aumenta la esperanza de poder tratar, en el futuro, a pacientes humanos con esa patología.
“A largo plazo, nuestra meta es desarrollar terapias orientadas a las lesiones medulares crónicas”, indicó el primer autor del estudio, el doctor Ramiro Quintá, investigador del Instituto de Química y Fisicoquímica Biológicas (IQUIFIB), dependiente de la UBA y del CONICET.
Se sabía que, al producirse una lesión de la médula espinal, las neuronas dañadas producen una excesiva cantidad de peróxido de hidrógeno, una molécula oxidante que impide que las neuronas dañadas se puedan regenerar.
Ahora, Quintá y sus colegas identificaron el mecanismo “infame” que anula la posibilidad de recuperación. Según revelaron en “Experimental Neurology”, la lesión neuronal desencadena una reacción en cascada: se libera una proteína, llamada semaforina 3A, que se une, a su vez, a unos receptores específicos presentes en la superficie de las neuronas afectadas conocidos como PlexinA4. Esa activación produce el peróxido de hidrógeno en el interior de la célula nerviosa, produciendo un deterioro prácticamente irreversible.
Pero los científicos también descubrieron cómo hace galectina-1 para frenar el alud antes de que sea demasiado tarde: se une al receptor PlexinA4 como una llave que bloquea la cerradura e impide que semaforina active la oxidación. “De este modo, se evita la muerte de la neurona propiciando el proceso de regeneración estructural y funcional”, explicó Quintá, quien trabaja en el Laboratorio de Mielogénesis y Regeneración Axonal del IQUIFIB, que dirige Juana Pasquini.
El próximo paso sería comenzar con el diseño de ensayos clínicos que apunten, en el futuro, a un posible tratamiento de emergencia para pacientes con lesiones agudas de la médula espinal, indicó el investigador.
Del estudio también participaron los doctores Gabriel Rabinovich, jefe del Laboratorio de Inmunopatología del Instituto de Biología y Medicina Experimental (IBYME); Laura Pasquini, del IQUIFIB; y Christian González-Billault y Carlos Wilson, de la Universidad de Chile.
Fuente: Agencia CyTA